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菊花遗传与种质创新团队近期科研成果扫描
  • 日期:2025年04月01日 09:12
  • 编辑:赵忠鸽
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南京农业大学菊花遗传与种质创新团队长期致力于菊花种质创新应用基础研究,历时数十载,揭示了菊花花型、抗蚜、耐涝遗传基础,杂种胚败育远缘杂交障碍机制,光温及激素协同调控花期新机制;创建了近缘种属抗耐性导入栽培菊花的种质创新策略,实现抗耐性与观赏性聚合,率先育成绿色、乒乓、抗蚜等系列优质高抗新奇特品种,获国家植物新品种权148个,其中15个新品种实现了同类品种进口替代,6个品种实现出口,改变了长期依赖进口的局面。团队在Nature CommunicationsMolecular PlantGenome BiologyNew PhytologistPlant Biotechnology JournalPlant PhysiologyPlant Cell & EnvironmentJournal of Experimental BotanyPlant Journal等期刊发表SCI论文300余篇。团队获国家技术发明奖、科技进步二等奖各一项,是全国高校黄大年式教师团队、科技部重点领域创新团队、农业农村部创新团队和江苏省现代农业产业技术创新团队。

近期,南京农业大学菊花遗传与种质创新团队在植物学领域主流高水平SCI期刊接连发表多篇研究论文,取得一系列重要进展,涵盖菊花花色、花期、叶型、株型、耐涝性以及叶片衰老等多个研究方向。


花色|菊花遗传与种质创新团队在Plant, Cell & Environment发表研究论文揭示CmBBX28-CmMYB9a分子模块在响应光照调控菊花花青苷生物合成及花瓣着色中的新机制

花期|菊花遗传与种质创新团队在Journal of Experimental Botany发表研究论文揭示CmFLC-like介导低温抑制菊花开花的分子机制

叶型|菊花遗传与种质创新团队在Plant, Cell & Environment发表研究论文揭示CYC2-like转录因子CmCYC2d调控菊花叶片发育新机制

株型|菊花遗传与种质创新团队在The Plant Journal发表研究论文揭示CmbZIP19通过抑制油菜素内酯(BR)合成调节菊花侧枝发育的新机制

耐涝性|菊花遗传与种质创新团队Molecular Horticulture发表研究论文揭示CmHRE2L-CmACS6转录级联负调控菊花涝渍胁迫的分子机制

叶片衰老|菊花遗传与种质创新团队Genome Biology发表研究论文揭示mRNA m6A修饰通过调控5’非翻译区(5’UTR)中的组蛋白H3K4me3移位影响叶片衰老的新机制

花色|菊花遗传与种质创新团队揭示CmBBX28-CmMYB9a分子模块在响应光照调控菊花花青苷生物合成及花瓣着色中的新机制

116日,菊花遗传与种质创新团队在国际植物学知名期刊Plant, Cell & Environment在线发表题为CmBBX28-CmMYB9a Module Regulates Petal Anthocyanin Accumulation in Response to Light in Chrysanthemum的研究论文,揭示了CmBBX28-CmMYB9a分子模块在响应光照调控菊花花青苷生物合成及花瓣着色中的新机制

光照是影响菊花花瓣着色的关键环境因素。前人研究表明,遮光处理可显著抑制花青苷积累和花瓣着色,但具体的分子调控机制仍不清晰。该研究发现,团队此前鉴定的一个激活花青苷生物合成的SG7 R2R3-MYB转录因子CmMYB9a在转录水平被光照显著诱导。进一步发现CmMYB9aB-box蛋白CmBBX28相互作用。CmBBX28CmMYB9a的互作削弱了CmMYB9a对下游花青苷生物合成结构基因启动子的结合能力,并下调了CmMYB9a的蛋白丰度。黑暗环境诱导CmBBX28表达,通过对CmBBX28互作蛋白CmMYB9a的削弱,抑制花青苷在花瓣中的积累;而在光照条件下,CmBBX28的表达受到抑制,CmMYB9a的表达则显著上调,最终促进花青苷的生物合成和花瓣着色。该研究为菊花设施栽培花色精准调控提供了理论支撑。

团队青年教师周李杰、在读博士研究生彭家琳与已毕业硕士研究生陈楚文为本文共同第一作者,陈发棣教授为通讯作者。团队已毕业博士王艺光、王玉玺,以及南京农业大学宋爱萍教授、蒋甲福教授和陈素梅教授也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金面上项目(32372745)和海南省自然科学基金青年基金(322QN340)等项目的资助。


文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pce.15390


花期|菊花遗传与种质创新团队揭示CmFLC-like介导低温抑制菊花开花的分子机制

121日,菊花遗传与种质创新团队的研究成果FLOWERING LOCUS C-like mediates low-ambient-temperature-induced late flowering in chrysanthemum国际植物学经典期刊Journal of Experimental Botany在线发表,成果揭示了菊花CmFLC-like介导低温抑制菊花开花的分子机制。

温度是影响菊花开花的重要环境因素,低温抑制菊花开花。在菊花冬季反季节生产中,由加温导致的高能耗成本,严重制约了菊花产业的健康发展。本研究发现,菊花温敏路径的关键基因CmFLC-like响应低温上调表达,其可以直接抑制开花素基因CmFTL3和花分生组织决定基因CmAFL1的表达,从而导致菊花低温下晚开花。此外,研究发现CmFLC-likeMADS-box基因家族成员CmSVP相互作用,其部分依赖CmSVP抑制CmFTL3的表达,从而介导菊花的成花转变。该研究为深入理解低温调控菊花开花提供了新的认知。

团队已毕业博士户倩和在读博士生殷梦茹为论文共同第一作者蒋甲福教授为通讯作者团队陈素梅教授和陈发棣教授以及上海辰山植物园高政研究员等参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金(32272756)项目的资助。


文章链接:

https://academic.oup.com/jxb/advance-article/doi/10.1093/jxb/eraf019/7965883


叶型|菊花遗传与种质创新团队揭示CYC2-like转录因子CmCYC2d调控菊花叶片发育新机制

211日,国际植物学知名期刊Plant, Cell & EnvironmentCmCYC2d is a Regulator of Leaf Abaxial Curling in Chrysanthemum morifolium”为题报道了菊花遗传与种质创新团队关于CYC2-like转录因子CmCYC2d调控菊花叶片发育新机制的研究进展。

叶片形态对植物光合作用及逆境适应性至关重要。CINTCP转录因子因其在叶片卷曲和形态建成中的作用而广为人知,而CYCTCPs在叶片发育中的功能尚不明确。本研究首次发现菊花CmCYC2d基因对叶片卷曲具有关键调控作用。表型观察显示,过表达CmCYC2d可导致叶片显著向下卷曲,其转基因株系上表皮细胞呈现显著扩张特征,并取代野生型不规则细胞成为主导类型;而敲低该基因的株系表皮细胞形态则与野生型基本一致。

分子机制研究表明,CmCYC2d直接结合生长素响应基因CmSAUR55的启动子并促进其表达,通过生长素信号途径调控上表皮细胞扩张。同时,CmCYC2d可能通过影响CmCNR7Cell number regulator 7)等基因调控叶片表皮细胞数量。值得注意的是,扫描电镜显示,野生型植株叶窦处即存在少量扩张型上表皮细胞,而过表达株系中叶缘区域此类细胞同样显著增多。研究还发现,CmCYC2dCmSAUR55在叶缘区域的表达水平显著高于其他区域,且在过表达株系中表达水平进一步显著上调。这些发现表明,CmCYC2d-CmSAUR55模块通过生长素信号动态调控叶窦处上表皮细胞扩张。该研究不仅阐明了CmCYC2d在叶片发育中的核心作用,还为菊花叶片卷曲的分子机制提供了深刻见解。

团队已毕业博士李松为论文第一作者,陈发棣教授为通讯作者。团队丁莲副教授、蒋甲福教授、陈素梅教授等参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金重点项目(32230098)、国家自然科学基金(32171855, 32122078)、国家重点研发计划(2023YFD2300900)等项目的资助。


文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.15410


株型|菊花遗传与种质创新团队揭示CmbZIP19通过抑制油菜素内酯(BR)合成调节菊花侧枝发育的新机制

314日,国际植物学知名学术期刊The Plant Journal在线发表了菊花遗传与种质创新团队题为CmbZIP19 inhibits lateral bud elongation via the brassinolide pathway in chrysanthemum的研究成果,揭示了菊花CmbZIP19通过抑制油菜素内酯(BR)合成来调节侧枝发育的新机制。

分枝是植物发育的重要性状,直接影响了菊花的种植模式生产成本和观赏性。团队先前的研究表明,油菜素内酯BR在菊花中的分枝调节中起重要作用,但具体调控机制尚不清晰。该研究鉴定到一个调控BR积累影响侧枝伸长的bZIP家族转录因子CmbZIP19RNA-seqDAP-seq联合分析发现,CmbZIP19直接结合在BR合成关键基因CmDWF1的启动子区域并抑制其表达,导致BR合成减少,侧枝发育减缓。CmbZIP19的表达被低温诱导,参与了低温抑制菊花侧枝伸长的过程。该研究揭示了CmbZIP19通过BR途径参与低温对菊花株型的调控,为优异株型菊花新品种分子育种提供了优异靶基因。

团队在读博士研究生张玲玲和已毕业硕士付仙蓉为论文共同第一作者,陈发棣教授和宋爱萍教授为通讯作者。团队陈素梅教授、房伟民教授和青年教师周李杰参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金项目(32172609, 31872149, 32072609)和江苏省种业振兴揭榜挂帅项目(JBGS[2021]020)等项目的资助。


文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.70080


耐涝性|菊花遗传与种质创新团队揭示CmHRE2L-CmACS6转录级联负调控菊花涝渍胁迫的分子机制

33日,植物科学领域知名期刊Molecular Horticulture在线发表了菊花遗传与种质创新团队题为“CmHRE2L-CmACS6 transcriptional cascade negatively regulates waterlogging tolerance in Chrysanthemum”的最新研究成果,揭示了CmHRE2L-CmACS6转录级联负调控菊花涝渍胁迫的分子机制。

洪涝灾害是我国长江中下游地区常见的农业气象灾害之一。菊花作为浅根系花卉对涝渍胁迫尤为敏感,短时间淹水就会造成菊花大面积死亡,极大地限制了菊花规模化生产及园林应用。该研究发现,在涝渍胁迫条件下,菊花乙烯生物合成的关键限速酶基因CmACS6的表达量显著上升,进而增加乙烯的产生,诱导菊花叶片黄化,使菊花在涝渍胁迫下萎蔫死亡。进一步研究发现,AP2/ERF家族基因CmHRE2L被诱导是CmACS6在涝渍胁迫下转录增加的主要原因。CmHRE2L能够直接集合结到CmACS6基因启动子的GCC-like基序并促进其表达。菊花的遗传转化实验证实了CmHRE2L-CmACS6转录级联反应在菊花涝渍耐受性中的负向调控作用。该研究为菊花耐涝新品种分子育种提供了优异靶基因,也为菊花产业高质量发展提供技术支持。

团队已毕业博士严雅君和张皖皖为本论文共同第一作者,陈发棣教授为通讯作者。团队陈素梅教授、蒋甲福教授、王利凯教授、苏江硕讲师、周李杰讲师等参与了研究工作。本研究得到了国家重点研发计划(2023YFD2300900)、国家自然科学基金(32102421)和江苏省自然科学基金(BK20210395)等项目的资助。


文章链接:https://molhort.biomedcentral.com/articles/10.1186/s43897-024-00138-8#Sec4


叶片衰老|菊花遗传与种质创新团队揭示mRNA m6A修饰通过调控5’非翻译区(5’UTR)中的组蛋白H3K4me3移位影响叶片衰老的新机制

312日,菊花遗传与种质创新团队题为mRNA m6A regulates gene expression via H3K4me3 shift in 5 UTR的最新研究成果在国际生物学领域著名学术期刊Genome Biology在线发表。该研究揭示了一种在菊花、拟南芥和水稻中高度保守的m6AN6-甲基腺苷)修饰机制,该机制通过调控5’非翻译区(5’ UTR)中的组蛋白H3K4me3移位,影响下游基因表达,进而调控叶片衰老程。

m6A是真核生物中最常见且保守的RNA修饰之一,广泛参与基因表达及生长发育调控。以往研究主要聚焦于m6A3 UTR的功能,而其在5 UTR的作用及其与组蛋白修饰的关系尚不明确。叶片衰老不仅影响作物的产量和品质,还决定了观赏植物的观赏价值和商品价值,然而m6A修饰调控叶片衰老的分子机制鲜有报道。该研究通过对菊花、双子叶模式植物拟南芥以及单子叶模式植物水稻的转录组和meRIP-seq数据的深入分析,揭示了m6A修饰与组蛋白修饰之间的互作调控机制:在转录起始或早期延伸过程中,m6A甲基转移酶MTA优先结合RNA Pol IISer5P-CTD结构域以增加新合成mRNA 5 UTR区域的m6A修饰,同时竞争性地取代ATX1,从而减少H3K4me3修饰,导致转录起始或早期延伸效率下降;随着转录的进行,ALKBH10BMTA竞争结合RNA Pol II,降低5 UTR区域外的m6A修饰,进而重新招募ATX1恢复H3K4me3修饰。这种ATX1RNA Pol II的动态结合最终导致H3K4me3修饰的移位。借助团队前期建立的“园艺作物关键基因挖掘多组学联合分析平台”(Cheng et al., Plant J, 2023, 116(4):1018-1029),该研究挖掘到下游调控基因SBPASE,并通过遗传学、分子生物学等实验进一步验证了m6A5 UTR的修饰可通过调控H3K4me3的移位来影响该基因表达和叶片衰老。该研究提出了植物叶片衰老调控的新机制,为理解m6A与组蛋白修饰之间的相互作用提供了新视角,也为未来研究m6A修饰在植物生长发育中的功能奠定了的理论基础。

团队在读博士研究生杨玉娜为论文第一作者,王利凯教授为论文通讯作者。团队蒋甲福教授、陈素梅教授和陈发棣教授参与了研究工作。该研究得到了国家重点研发计划2022YFF1003104、国家自然科学基金32371955、中央高校基本科研业务费KJJQ2025009, RENCAI2023007, RENCAI2024015, KJJQ2024011等项目的资助。


文章链接:

https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-025-03515-8


编辑:周李杰 校对:赵忠鸽 审核:陈素梅